La menopausia y la pérdida ósea aparecen juntas en casi cualquier artículo de salud femenina. Pero hay una diferencia enorme entre saber que ocurre y entender por qué ocurre. Y esa diferencia importa, porque cuando entiendes el mecanismo exacto que hace que tus huesos pierdan densidad al caer el estrógeno, dejas de tomar decisiones a ciegas.
La mayoría de la información disponible se queda en la superficie: "la menopausia debilita los huesos". Es cierto, pero no dice nada útil. No explica qué hace el estrógeno para proteger tu esqueleto, ni qué falla cuando desaparece, ni por qué la pérdida se concentra en unos años concretos y luego se frena. Sin esos matices, es imposible evaluar si lo que estás haciendo -- o lo que te han recomendado -- tiene sentido.
Este artículo va a explicar ese mecanismo con la precisión que merece, sin jerga innecesaria. Cuando termines de leerlo, sabrás exactamente qué está ocurriendo dentro de tus huesos durante la perimenopausia y la menopausia, y tendrás criterio propio para decidir qué hacer al respecto.
El hueso como tejido vivo: destrucción y construcción constantes
Antes de hablar de estrógenos, necesitas entender una idea que cambia completamente la forma de pensar sobre tus huesos: tu esqueleto no es una estructura fija. Es un tejido vivo que se destruye y se reconstruye de forma continua, en un proceso llamado remodelado óseo.
Dos tipos de células se encargan de este ciclo. Los osteoclastos son las células de demolición: disuelven hueso viejo o dañado y liberan los minerales almacenados en él. Los osteoblastos son las constructoras: depositan matriz ósea nueva y la mineralizan. Cuando los osteoblastos quedan atrapados dentro de la matriz que han fabricado, se convierten en osteocitos, las células que actúan como sensores mecánicos del hueso y que coordinan todo el proceso desde dentro.
Cada ciclo de remodelado dura entre 3 y 6 meses. En un adulto sano, aproximadamente el 10% del esqueleto se renueva cada año. El hueso que pisas, que te sostiene, que protege tus órganos, no es el mismo hueso que tenías hace una década. Es hueso nuevo que ha reemplazado al anterior.
El equilibrio entre destrucción y formación es lo que determina si ganas, mantienes o pierdes masa ósea. Cuando ambos procesos están compensados, tu densidad ósea permanece estable. Cuando la destrucción supera a la formación, pierdes hueso. Y eso es exactamente lo que la menopausia provoca.
El papel del estrógeno en tus huesos
Aquí es donde la historia se pone interesante. El estrógeno no es solo una hormona reproductiva. Es uno de los reguladores más importantes del metabolismo óseo, y su influencia sobre el remodelado es mucho más profunda de lo que la mayoría de profesionales sanitarios explica en consulta.
Según la revisión de Khosla et al. (2012), publicada en Trends in Endocrinology & Metabolism, el estrógeno actúa sobre el hueso a través de al menos tres mecanismos simultáneos.
Frena a los osteoclastos
El estrógeno inhibe tanto la formación como la actividad de los osteoclastos y, además, acorta su vida útil promoviendo su muerte programada (apoptosis). Mientras los niveles de estrógeno se mantienen estables, los osteoclastos trabajan de forma controlada: destruyen lo justo, durante el tiempo justo. El estrógeno actúa, en la práctica, como un freno de mano sobre la demolición ósea.
Protege a los osteoblastos y osteocitos
Al mismo tiempo, el estrógeno prolonga la supervivencia de los osteoblastos y los osteocitos, las células responsables de construir hueso nuevo y de coordinar el remodelado. Sin estrógeno, estas células mueren antes de completar su trabajo. Menos tiempo de vida significa menos hueso nuevo depositado por cada ciclo de remodelado.
Controla la inflamación que destruye hueso
El tercer mecanismo es quizá el menos conocido y el más revelador. El estrógeno modula la producción de citoquinas proinflamatorias -- concretamente la interleucina-1 (IL-1), la interleucina-6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) -- que estimulan directamente la formación y activación de osteoclastos.
Cuando el estrógeno cae, estas citoquinas inflamatorias se descontrolan. El resultado es un entorno óseo más inflamatorio, con más osteoclastos activos, que destruyen más hueso durante más tiempo.
El estrógeno no solo actúa en el hueso: también mantiene una microbiota intestinal más equilibrada y una barrera intestinal menos permeable. Cuando falla, se enciende una inflamación de bajo grado que empuja a los osteoclastos a trabajar de más (Chen et al., 2025, Cell Commun Signal). Esto conecta la salud intestinal con la salud ósea de una forma que la ciencia está empezando a entender.
El resultado neto
Sin estrógeno, los osteoclastos trabajan más y viven más tiempo. Los osteoblastos trabajan menos y mueren antes. El equilibrio entre destrucción y formación se rompe, y el hueso pierde la batalla. La falta de estrógeno abre la puerta; tu estilo de vida, tu masa muscular y tus decisiones médicas deciden cuánto se cruza esa puerta.
Según los datos de Khosla (2012) y la revisión más reciente de Reid y Bolland (2026), la caída de estrógenos provoca que la tasa de resorción ósea (destrucción) aumente aproximadamente un 90%, mientras que la tasa de formación solo aumenta un 45%. Ese desacoplamiento -- destrucción que casi se duplica, formación que apenas sube a la mitad -- es el motor de la pérdida ósea posmenopáusica. No es que el hueso deje de formarse. Es que se destruye mucho más rápido de lo que se construye.
¿Qué pasa durante la perimenopausia y la menopausia?
La pérdida ósea por déficit de estrógeno no empieza de golpe el día de tu última regla. Tiene fases, y conocerlas te permite entender en qué punto estás y qué puedes esperar.
Perimenopausia: las fluctuaciones que ya dejan huella
La perimenopausia suele comenzar entre los 40 y los 45 años, aunque hay variabilidad individual. Es un periodo en el que los niveles de estrógeno no caen en línea recta, sino que fluctúan de forma errática: hay meses con niveles altos y meses con niveles muy bajos. Es precisamente esa irregularidad la que desconcierta tanto al cuerpo como a muchas mujeres que no entienden por qué algunos meses se sienten perfectamente y otros no.
Desde el punto de vista óseo, estas fluctuaciones ya tienen consecuencias. Los estudios longitudinales muestran que la pérdida ósea se acelera durante la transición menopáusica, incluso antes de que la regla desaparezca del todo. La pérdida puede ser de un 0,5-1% anual en las fases iniciales de la perimenopausia, pero se intensifica a medida que los periodos sin estrógeno se alargan.
Menopausia: la fase de pérdida acelerada
Cuando los ovarios dejan de producir estrógenos de forma significativa -- lo que marca la menopausia propiamente dicha --, la pérdida ósea entra en su fase más agresiva.
Durante los primeros 5 a 7 años tras la menopausia, una mujer puede perder entre un 2% y un 5% de su densidad mineral ósea por año (Reid y Bolland, 2026). Es una tasa de pérdida que no tiene equivalente en ningún otro momento de la vida adulta. Para ponerlo en perspectiva: a ese ritmo, una mujer puede perder entre el 10% y el 20% de su masa ósea total en la primera década posmenopáusica.
En España, las consecuencias de esta pérdida acelerada son visibles en la epidemiología. Según el Proyecto OsteoSER de la Sociedad Española de Reumatología (2023), el 54,4% de las mujeres mayores de 50 años ya tiene osteopenia y el 18,6% tiene osteoporosis. Más de 6 millones de mujeres con masa ósea comprometida.
Después de la fase acelerada: más lenta, pero no se detiene
Pasados esos primeros 5-7 años de pérdida rápida, el ritmo se ralentiza. La pérdida ósea continúa, pero a una tasa menor, del orden de un 0,5-1% anual. Se asemeja más a la pérdida ósea relacionada con el envejecimiento que afecta a ambos sexos.
Esto no significa que el problema se resuelve solo. Significa que el daño mayor ya se ha producido, y que lo que hagas durante esa ventana de pérdida acelerada tiene un impacto desproporcionado sobre tu salud ósea para el resto de tu vida.
¿Puede el ejercicio compensar la falta de estrógeno?
Depende de qué entiendas por "compensar". El ejercicio no sustituye al estrógeno ni replica todos sus efectos sobre el hueso. Pero actúa por una vía diferente que es eficaz incluso cuando los estrógenos han desaparecido.
Mecanotransducción: la otra vía que construye hueso
Cuando aplicas una fuerza mecánica sobre el hueso -- a través de un músculo que tira o de un impacto contra el suelo --, las células óseas (los osteocitos, esos sensores que mencioné antes) detectan la deformación y responden activando una cascada de señales bioquímicas que estimulan la formación de hueso nuevo.
Según Robling y Turner (2009), esta respuesta mecánica actúa a través de la vía Wnt, una ruta de señalización que promueve la actividad de los osteoblastos e inhibe la esclerostina, una proteína producida por los osteocitos que, en condiciones normales, frena la construcción ósea. Cuando la carga mecánica es suficiente, la producción de esclerostina disminuye, y los osteoblastos reciben luz verde para trabajar.
Lo importante es esto: la mecanotransducción funciona de forma independiente al estrógeno. No necesita estrógenos para activarse. Es una vía paralela que el ejercicio puede estimular en cualquier mujer, tenga o no tenga estrógenos circulantes.
La evidencia directa: LIFTMOR
El ensayo LIFTMOR (Watson et al., 2018) demostró esto de forma contundente. 101 mujeres posmenopáusicas con baja masa ósea, la mayoría sin terapia hormonal sustitutiva, siguieron un protocolo de entrenamiento de fuerza de alta carga (HiRIT) durante 8 meses: dos sesiones semanales de 30 minutos con ejercicios como peso muerto, sentadilla y press por encima de la cabeza, trabajando al 85% de su máximo.
Los resultados: +2,9% de densidad mineral ósea en columna lumbar y +0,3% en cuello femoral. El grupo control, que hizo un programa de baja intensidad, perdió un -1,2% en columna lumbar. La diferencia neta fue de un 4,1%.
Estos datos son especialmente relevantes porque las participantes no estaban tomando estrógenos. La ganancia ósea se produjo exclusivamente a través de la carga mecánica. El hueso respondió a la fuerza, no a las hormonas.
Lo que el ejercicio puede y lo que no puede
Seamos precisas. El ejercicio de fuerza con cargas altas:
- Estimula la formación ósea a través de la mecanotransducción, independientemente del estatus hormonal.
- Reduce el riesgo de fractura no solo por su efecto sobre el hueso, sino también por la mejora del equilibrio, la fuerza muscular y la capacidad de reacción ante una caída.
- Es eficaz incluso en mujeres con osteoporosis diagnosticada, como demostraron los resultados del LIFTMOR con participantes que tenían T-scores por debajo de -2,5.
Pero el ejercicio no replica todas las funciones del estrógeno. No modula directamente las citoquinas inflamatorias de la misma manera. No protege la supervivencia de los osteocitos por la misma vía. No tiene el mismo efecto sistémico sobre otros tejidos donde el estrógeno también actúa (sistema cardiovascular, cerebro, mucosas).
Además, la evidencia reciente (Chen et al., 2025) muestra que el déficit de estrógenos no solo afecta al hueso directamente, sino que altera la microbiota intestinal (menos Lactobacillus y Bifidobacterium, más bacterias que producen toxinas como LPS), aumenta la permeabilidad del intestino y enciende una inflamación crónica de bajo grado que amplifica la resorción ósea. El eje estrógeno-microbiota-inmunidad-hueso es un modelo más completo que el "estrógeno y hueso" aislados, y explica por qué la nutrición, la fibra y la salud intestinal también importan para tus huesos, aunque su efecto aislado sea modesto comparado con el ejercicio o los fármacos.
El ejercicio es una herramienta potente y complementaria. No es un sustituto hormonal.
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La terapia hormonal sustitutiva y los huesos: lo que dice la evidencia
No puedo hablar de menopausia, pérdida ósea y estrógeno sin mencionar la terapia hormonal sustitutiva (THS). Es la intervención que ataca directamente la causa del problema: si la pérdida ósea se debe a la falta de estrógeno, reponer ese estrógeno debería frenarla.
Y lo hace. Según los datos del Women's Health Initiative, el estudio más grande realizado sobre THS (citado en Reid y Bolland, 2026, y originalmente reportado por Cauley et al., 2003), la terapia hormonal redujo el riesgo de fractura de cadera en aproximadamente un 33% y el de fracturas vertebrales en un porcentaje similar.
La THS es, a día de hoy, una de las intervenciones más eficaces para la prevención de la pérdida ósea posmenopáusica. Eso no está en discusión científica.
Lo que sí está en discusión
La THS no es una decisión que se pueda generalizar. El balance entre beneficios y riesgos depende de factores individuales: edad de inicio, tipo de terapia, antecedentes personales, tiempo transcurrido desde la menopausia. Es una decisión médica que cada mujer debe tomar con su profesional de referencia, con información completa y sin presión en ninguna dirección.
Lo que sí puedo decir desde mi posición como entrenadora es esto: con o sin terapia hormonal, el ejercicio de fuerza sigue siendo necesario. La THS protege el hueso mientras la tomas. El ejercicio construye hueso, músculo y capacidad funcional que te acompañan independientemente de tu decisión hormonal. No son excluyentes. Son complementarios, y la evidencia lo respalda.
Un matiz importante que la evidencia más reciente subraya: la protección ósea de la THS es potente pero reversible. Un estudio poblacional de Vinogradova et al. (2025), publicado en Lancet Healthy Longevity con datos de más de 648.000 mujeres con fractura, mostró que la protección frente a fracturas desaparece prácticamente en el primer año tras suspender la THS, y que entre 1 y 10 años después de la retirada, el riesgo es transitoriamente mayor que el de las mujeres que nunca la tomaron. Esto no significa que la THS sea mala — sigue siendo muy eficaz mientras se usa — sino que cuando se suspende, necesitas tener un plan debajo: fuerza bien entrenada, equilibrio, y posiblemente un fármaco antiresortivo de relevo que tu médica puede valorar.
En mujeres con osteoporosis establecida o alto riesgo, los bifosfonatos y el denosumab suelen ser primera línea, por encima de la THS. El ejercicio se integra como coadyuvante imprescindible, no como sustituto.
Una mujer que combine THS con entrenamiento de fuerza progresivo estará mejor protegida que una mujer que solo haga una de las dos cosas. Y una mujer que no pueda o no quiera tomar THS tiene en el ejercicio una herramienta real, validada y eficaz.
Lo que nadie te explica: la ventana de acción
Hay un dato que debería cambiar la urgencia con la que las mujeres en perimenopausia se toman su salud ósea. Y es este: la mayor parte de la pérdida ósea posmenopáusica se concentra en los primeros 5 a 7 años tras la menopausia. Después, el ritmo se frena.
Eso significa que existe una ventana de tiempo en la que lo que hagas (o dejes de hacer) tiene un impacto desproporcionado. No es lo mismo empezar a entrenar fuerza a los 50 que a los 65. Ambas opciones son válidas -- nunca es tarde para empezar --, pero la mujer que actúa durante la transición menopáusica entra en la fase de pérdida acelerada con más herramientas para contrarrestarla.
No se trata de generar urgencia artificial. Se trata de que tomes decisiones con toda la información. La biología tiene un calendario. No te está esperando.
En España, el 80% de las mujeres con fracturas por fragilidad no tenían diagnóstico previo de osteoporosis (FHOEMO/SEIOMM, 2023). El diagnóstico llega tarde porque la pérdida ósea es silenciosa. No duele. No avisa. Y cuando finalmente se manifiesta -- con una fractura -- ya ha pasado la ventana donde la intervención habría sido más eficaz.
Tres ideas clave que quiero que te lleves
Primera. El estrógeno protege tus huesos por tres vías simultáneas: frena la destrucción ósea, promueve la formación, y controla la inflamación. Cuando desaparece en la menopausia, las tres vías se comprometen a la vez, y la destrucción ósea se dispara mientras la formación no consigue compensarla.
Segunda. La pérdida ósea posmenopáusica no es constante. Se concentra en los primeros 5-7 años tras la menopausia, con tasas de un 2-5% anual. Esa ventana de tiempo es la más importante para actuar.
Tercera. El ejercicio de fuerza con cargas altas construye hueso por una vía independiente del estrógeno (la mecanotransducción). No reemplaza al estrógeno, pero funciona incluso sin él. Y combinado con la terapia hormonal, el efecto es mayor que el de cualquiera de los dos por separado.
Entender por qué se pierden huesos durante la menopausia no es un ejercicio académico. Es lo que te permite dejar de delegar en el azar y empezar a tomar decisiones basadas en lo que realmente está pasando dentro de tu cuerpo.
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Bibliografía
- Khosla S, Oursler MJ, Monroe DG (2012). Estrogen and the skeleton. Trends in Endocrinology & Metabolism, 23(11):576-581. DOI: 10.1016/j.tem.2012.03.008
- Reid IR, Bolland MJ (2026). Postmenopausal osteoporosis. Endocrine Reviews. DOI: 10.1210/endrev/bnag006
- Robling AG, Turner CH (2009). Mechanical signaling for bone modeling and remodeling. Critical Reviews in Eukaryotic Gene Expression, 19(4):319-338. PMC: PMC3743123
- Watson SL, Weeks BK, Weis LJ, Harding AT, Horan SA, Beck BR (2018). High-intensity resistance and impact training improves bone mineral density and physical function in postmenopausal women with osteopenia and osteoporosis: the LIFTMOR randomized controlled trial. Journal of Bone and Mineral Research, 33(2):211-220. DOI: 10.1002/jbmr.3284
- Cauley JA, Robbins J, Chen Z et al. (2003). Effects of estrogen plus progestin on risk of fracture and bone mineral density: the Women's Health Initiative randomized trial. JAMA, 290(13):1729-1738.
- OsteoSER / Sociedad Española de Reumatología (2023). Proyecto OsteoSER: prevalencia de osteoporosis en España. n=1.522.
- Chen M, Wang J, Yang Y, He Y, Li L (2025). The interplay of estrogen, gut microbiome, and bone immunity in osteoporosis. Cell Communication and Signaling, 23(1):516. DOI: 10.1186/s12964-025-02538-9. PMID: 41331870
- Vinogradova Y, Iyen B, Masud T, Taylor L, Kai J (2025). Discontinuation of menopausal hormone therapy and risk of fracture: nested case-control studies using routinely collected primary care data. The Lancet Healthy Longevity, 6(7):100729. DOI: 10.1016/j.lanhl.2025.100729. PMID: 40713950